Doce Desafio/ PROAFIDI

A Universidade de Brasília desenvolve, desde 2001, o programa Doce Desafio/ PROAFIDI, fundado e coordenado pela Profª. Drª. Jane Dullius. O programa atende a comunidade diabética do DF e entorno oferecendo-lhe orientações acerca do diabetes, oportunidades para conversar com outros diabéticos e a chance de realizar atividades físicas de maneira segura, orientada e gratuita. A equipe é formada por diabéticos, profissionais e estudantes de Educação Física, Nutrição, Fisioterapia, Medicina, Psicologia, Enfermagem e outras áreas.

O programa funciona no Centro Olímpico da UnB em dois horários: matutino – terças, quintas e sábados das 8h30 às 10h30 – e vespertino – segundas quartas e sextas das 14h30 às 16h30. Os participantes comparecem ao Centro Olímpico em algum desses horários e, ao chegar, fazem, em todos os encontros, uma breve consulta com a equipe (avaliam

a pressão arterial, a glicemia, a freqüência cardíaca, a medicação, a alimentação...) e em seguida são encaminhados para as atividades físicas de sua preferência no próprio espaço da Universidade, sempre acompanhados por membros da equipe.

As atividades oferecidas englobam ginástica, alongamento, voleibol, futebol, musculação, dança, caminhada, recreação e outras, adaptadas às características e necessidades dos participantes. Eventualmente também são realizadas atividades em Samambaia e Sobradinho.

No dia em que visitamos o PROAFIDI, conversamos com duas alunas da UnB que participam do programa como monitoras e pudemos ver algumas atividades que estavam em andamento, mas infelizmente não conseguimos conversar com nenhum participante do programa, pois todos estavam em atividade.

Tivemos acesso a várias informações e aos resultados de pesquisas realizadas pela equipe, uma delas sobre a qualidade de vida dos participantes após a adesão ao programa, cujos resultados são mostrados no gráfico ao lado.

Essa é uma iniciativa admirável e que deveria ser copiada em vários lugares. A equipe recebe conhecimento e gratidão ao mesmo tempo em que proporciona melhores condições de vida para os diabéticos e resgata neles, todos os dias, a doçura de viver.

Maiores informações no site www.proafidi.com.br ou no telefone (61) 3307-2609 (ramal 247).

Até a próxima!

postado por Ana Gabriela Gewehr Vale

Vasopressina

Nos posts anteriores de diabetes insípidus, fizemos uma breve introdução da doença. A partir de agora, serão abordados mais a fundo os aspectos bioquímicos, a começar pela produção e secreção da vasopressina.

O hormônio antidiurético é um hormônio neuro-hipofisário e está presente em praticamente todos os mamíferos. É um nonapeptídeo que está relacionado com a regulação do volume sanguíneo e da pressão, regulação osmótica, entre outros.

A vasopressina é sintetizada nos neurônios magnocelulares, localizados em duas regiões do hipatólamo, o núcleo paraventricular e o supraóptico. A síntese começa na forma de um precursor chamado pré-pró-neurofisina, que contém em sua estrutura um peptídeo sinalizador, a vasopressina e sua neurofisina carreadora e uma glicoproteína (neurofisinas são proteínas transportadoras de vasopressina e oxitocina). Após a remoção do peptídeo sinalizador, a pré-pró-neurofisina vira pró-neurofisina, que será armazenada em grânulos pelo complexo de Golgi.

Quando o corpo celular magnocelular detecta um estímulo para secreção de vasopressina, um potencial de ação induz um influxo de cálcio que induz a fusão dos grânulos neurossecretórios com a membrana celular. Então, os grânulos liberam todo o seu conteúdo, que irá para o sistema capilar da hipófise posterior. A vasopressina começa, então, a circular na corrente sanguínea de forma independente, uma vez que no pH do plasma não há ligação do hormônio com sua neurofisina específica.

Esquema da produção e liberação dos hormônios neuro-hipofisários, mostrando os neuronônios magnocelulares nos núcleos paraventricular e supraópticos do hipotálamo.

O estímulo para secreção age a nível de transcrição, estimulando o aumento de mRNA nos neurônios magnocelulares.

A regulação de síntese e secreção de vasopressina envolve os sistemas osmóticos e de pressão/volume. Esses dois sistemas têm funções bastante diferentes e, por isso, acreditou-se durante muito tempo que existiam dois hormônios: um antidiurético e um vasopressor, o que explica os nomes alternativos para o mesmo hormônio. Aqui, trataremos mais do seu efeito antidiurético, que se mostra de extrema importância – quando há ausência de vasopressina, ocorre uma excreção de 18 a 29 L/dia, entretanto, com um aumento de somente 0,5 a 1 pg/ml, essa quantidade de urina é reduzida para aproximadamente 4 L/dia.

Nos próximos posts, trataremos de como a vasopressina age para reter líquido e quais alterações nesses processos de produção, liberação e ação do hormônio levam à diabetes insipidus.

Até lá!

Fontes:

http://www.acadmedmg.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=32:diabetes-insipidus&catid=67:endocrinologia--endocrinologia--&Itemid=11

http://www.infoescola.com/hormonios/hormonio-antidiuretico-adh/

http://mcatprep4free.blogspot.com/2011/08/antidiuretic-hormone-adh.html

http://samedical.blogspot.com/2010/08/endocrine-system-control-of-hormone.html

http://chemistry.gravitywaves.com/CHE452/17_Neuro.%20I1%203.htm

Williams Tratado de Endocrinologia

postado por Matheus Henrique da Silva Durães.

Neuropatia Diabética

É uma doença relacionada com a diabetes mellitus caracterizada por lesões de nervos devido à falhas no suprimento arterial. O quadro de diabetes faz com que ocorram microlesões em vasos sanguíneos, comprometendo principalmente os nervos periféricos por ele irrigados, impedindo o uso de quantidades suficientes de oxigênio para manter a atividade das células nervosas

Quase todo órgão pode ser comprometido pela neuropatia diabética, tendo em vista que eles são inervados. Os sintomas variam bastante, dependendo da região comprometida. Destacam-se: dormência e formigamento das extremidades, sensação anormal de uma parte do corpo, fraqueza muscular, além dos sintomas característicos do comprometimento de órgãos específicos.

A imagem seguinte evidencia o sistema nervoso periférico, estrutura alvo das microlesões nos vasos sanguíneos.

O comprometimento das estruturas nervosas é causado por diversos fatores:

- Problemas na vasoconstrição, consequência do espessamento da membrana capilar ou de hiperplasia endotelial.

- Disfunção da proteína quinase A, que implica em mudança na velocidade de condução e alterações do fluxo sanguíneo.

- Níveis elevados de glicose faz com que ocorram ligações com as proteínas, inibindo a atividade de diversas enzimas.

Bibliografia:

http://www.mayoclinic.com/health/diabetic-neuropathy/DS01045

http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/diabetic-neuropathy.html

postado por Danilo Rebouças

Retinopatia diabética

O que é retinopatia diabética?

Trata-se de uma lesão à retina causada por complicações do quadro de diabetes mellitus, causando danos à visão podendo levar à cegueira.

Figura comparativa entre visão normal e afetada

Quais são os primeiros sintomas?

Muitas vezes os primeiros sintomas passam sem grandes evidências. Em alguns casos a visão melhora e/ou piora consideravelmente durante um dia. O edema macular nem sempre é evidente, até que acarrete considerável perda da visão.

Qual é o principal grupo de risco para essa doença?

Geralmente ocorre em pessoas portadoras de diabetes por mais de 10 anos, chegando a atingir 80% das pessoas desse grupo de risco. A probabilidade de desenvolver retinopatia diabética aumenta proporcionalmente ao tempo em que a pessoa tem diabetes.

Como é possível evitar complicações dessa doença?

A grande maioria dos casos poderia ser abrandada por meio da vigilância e monitoramento dos olhos. Caso a doença já tenha se desenvolvido, é necessária a busca por tratamento.

Quais as principais formas de tratamento atualmente disponíveis?

No início da doença não é preciso um tratamento específico para o olho, basta regular os níveis de glicose no sangue. No estágio mais avançado, são diversas as formas de tratamento:
1) Por fotocoagulação
Os vazamentos de vasos sanguíneos são queimados a laser.
2) Por fotocoagulação panretinal
É tratada a área além da mácula óptica.
3) Vitreoctomia
Consiste em cortes no corpo vítreo.

http://www.mayoclinic.com/health/diabetic-retinopathy/DS00447/DSECTION=treatments-and-drugs

Kertes PJ, Johnson TM ed (2007), Evidence Based Eye Care. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins

postado por Danilo Rebouças

Tô apertado!!!

O diabetes insípido gestacional (DIG), também chamado de diabetes transitório da gravidez, é um distúrbio raro, caracterizado por poliúria (produção excessiva de urina) e polidipsia (sede intensa), que geralmente se manifesta no terceiro trimestre da gestação e costuma apresentar resolução do quadro alguns dias após o parto.

É decorrente da produção de níveis muito elevados de cistina aminopeptidase (oxitocinase ou vasopressinase) – hormônio produzido exclusivamente pela placenta humana – o qual degrada o hormônio vasopressina (ADH), produzido pela neuroipófise e responsável pela reabsorção de parte da água filtrada pelos rins e, consequentemente, por aumentar a concentração da urina.

O DIG está associado com sérias doenças da gravidez, como a pré eclâmpsia (hipertensão que pode levar a convulsões e coma), a esteatose hepática (acúmulo de gordura no fígado) e a Síndrome de HELLP, "sigla usada para descrever a condição de paciente com pré eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis elevados de enzimas hepáticas (EL) e contagem baixa de plaquetas (LP)." (Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia). Tais doenças podem ocasionar tanto a morte materna quanto a morte perinatal.

A vasopressinase é, porém, incapaz de degradar a 1-deamino-8-D-arginina vasopressina (dDAVP) ou desmopressina, um análogo sintético da vasopressina utilizado no tratamento da DIG apenas durante a gravidez, uma vez que tal condição tende a se normalizar após esse período.

Fontes:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-72031998000300008&script=sci_arttext

http://www.fleury.com.br/Medicos/SaudeEmDia/Artigos/Pages/ProvaFuncionalemHemostasia.aspx

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/1-deamino-8-D-arginine+vasopressin

Cecil – Tratado de Medicina Interna; 22ª edição

Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde - Luís Rey; 2ª edição

postado por Ana Gabriela Gewehr Vale

Diabetes e transporte de glicose

As células conseguem moléculas e íons por transporte do meio extracelular para o meio intracelular. No caso da glicose, esse transporte é geralmente feito por dois processos: difusão facilitada e por transporte ativo. A ocorrência de um ou outro processo depende do tipo de célula e de suas necessidades. As células epiteliais do intestino são responsáveis pela absorção de glicose. O transporte ativo permite que o fluxo de glicose seja contínuo e que seja depois distribuído para o sangue. Os eritrócitos, por outro lado, utilizam apenas da difusão facilitada, poupando energia que lhe seria dispendiosa tendo em vista que essa célula a obtém por fermentação.

A insulina promove a entrada de glicose nas células, controlando o metabolismo de carboidratos. Nas diabetes tipo I e tipo II, a ação da insulina é prejudicada, inutilizando a bomba de glicose. Isso impede o funcionamento normal das células intestinais, que devem absorver glicose, resultando em alta concentração de glicose no meio extracelular e baixa concentração no meio intracelular. Esse desequilíbrio impede a produção de energia para as atividades básicas de uma célula. Algumas células como as células nervosas e os eritrócitos obtém energia somente a partir da glicose, o que confirma a sua importância para o funcionamento do organismo. Outras células, por outro lado, podem obter energia a partir de outras fontes como gordura ou proteínas.

Fontes:

http://www.phschool.com/science/biology_place/biocoach/biomembrane1/glucose.html

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400013

http://djalmasantos.wordpress.com/2011/05/28/testes-de-membrana-e-permeabilidade-celular-35/

postado por Danilo Rebouças

Um pouco mais sobre diabetes insipidus

O vídeo abaixo mostra como acontece a estimulação para a produção e liberação do hormônio antidiurético (ADH, também conhecido como vasopressina) e como ele age no organismo.

Bom, esse processo não acontece no paciente com diabetes insipidus. Uma das causas dessa doença é a não produção do ADH pelo hipotálamo ou a não liberação deste pela neuro-hipófise, caracterizando o tipo diabetes insipidus central (DIC).

No artigo “Idiopathic central diabetes insipidus: the challenge remains”, de Madson Q. Almeida, são levantados alguns pontos relevantes sobre as causas dessa doença. O artigo aponta como causa da DIC a destruição ou degeneração dos neurônios secretores de vasopressina e ressalta que defeitos genéticos na síntese de vasopressina são tipicamente causados por mutação no gene AVP-NPII. Outro fato apontado no artigo é que foram detectados autoanticospos de vasopressina em 23%-75% dos pacientes jovens.

É importante ressaltar aqui que a diabetes insipidus central é uma doença muito heterogenia, e ainda não se tem certeza a cerca de todas suas causas.

Fontes:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302010000300001

http://www.youtube.com/watch?v=etaZ4klPbeo

postado por Matheus Henrique da Silva Durães