Diagnóstico e tratamento da diabetes tipo 2.

DIAGNÓSTICO.

Para diagnosticar a presença de diabetes tipo 2, é suficiente que se percebam sintomas marcantes, característicos, junto com uma glicemia elevada (>200 mg/dL), detectada aleatoriamente. Pode-se, também, utilizar uma sobrecarga oral de glicose para detecta-la, quando não existe uma alteração glicêmica inconfundivelmente significante, ou quando os sintomas clássicos estão parcialmente ausentes. A sobrecarga oral de glicose funciona assim: o paciente é requisitado a ingerir 75 gramas de glicose, em solução, e espera duas horas para ter seu nível sangue testado. Atestando-se no exame uma glicemia superior a 200 mg/dL, a diabetes está confirmada.

Também tem outras formas de se fazer o diagnóstico. Vou listar algumas:

• O seguinte conjunto: emagrecimento repentino, alguns dois "Quatro P's da diabetes", nesse caso: poliúria e polidipsia; isso tudo acompanhado, claro, de glicemia alterada - nesse caso, da chamada glicemia ao acaso, que é quando ela é medida em um tempo aleatório, independente do tempo que se passou desde a última refeição. São considerados valores alarmantes:
• Glicemia de jejum >126 mg/dL (jejum de 8 a 12 horas).

É importante que as pessoas com predisposição a diabetes fiquem ligadas na sua saúde! Os indivíduos com as seguintes características devem prestar bastante atenção:

1. Idade igual ou superior a 45 anos;
2. Pessoas com IMC (índice de massa corporal) elevado, >27 kg/metro x metro. Lembrando como se calcula o IMC: é só dividir a massa da pessoa, em kg, pela sua altura, em metros, ao quadrado;
3. Histórico familiar de diabetes, principalmente em parentes de primeiro grau;
4. As mulheres que tiveram diabetes gestacional devem ficar atentas, assim como as que tiveram filhos que nasceram com mais de 4 kg;
5. Como a diabetes tipo 2 pode fazerparte da Síndrome Metabólica, quem tem hipertensão ou dislipidemia está no grupo de risco, também;
6. As pessoas que foram testadas positivamente para glicemia de jejum alterada ou intolerância a glicose.

Essas são as maneiras consagradas de se diagnosticar a doença. Agora vamos falar dos tratamentos!

TRATAMENTOS.

A diabetes tipo 2 difere da tipo 1 no fato de que os pacientes não dependem de insulina para viverem bem. A maioria, pelo menos. Aliás, a insulina é último recurso, já que na grande maioria dos casos, tudo se resolve com uma boa dieta e exercícios físicos.

O primeiro passo para controlar a diabetes tipo 2 é a dieta balanceada. Considerando que a maioria dos diabéticos de tipo 2 é obeso e gordura é um dos grandes causadores da resistência insulínica, Um diabético obviamente não pode se alimentar como uma pessoa qualquer, visto que seu organismo tem necessidades diferentes. Isso é muito importante mesmo, por que neles, como a insulina não age direito, o corpo começa a digerir lipídeos armazenados para obter energia, e isso acarreta problemas na síntese protéica - isso acontece por que os ácidos graxos livres atrapalham a captação de aminoácidos pelas células. Bom, as proteínas são muito importantes né, gente, sabemos que elas têm inúmeras funções no nosso organismo. Então imaginem o prejuízo de não produzi-las direito.

Uma informação importante: o objetivo do tratamento no tipo 2 é, principalmente, normalizar o metabolismo, por meio de medidas dietéticas e também, psicossociais. Os carboidratos fazer parte da dieta de todo mundo, eles são mais baratos que os alimentos protéicos e são bem gostosos - arroz, macarrões, batatas, purês... Pode ser bem difícil abrir mão deles, ainda que parcialmente. É necessário apenas adequar suas quantidades, e não tirá-los da dieta. Isso faz do acompanhamento psicológico um aliado importante no tratamento, já que o médico ou nutricionistas não se sentará à mesa do paciente para verificar se ele está comendo adequadamente.

Também é importante controlar outras complicações associadas, tanto as crônicas quanto as agudas: cetoacidose sanguínea, como osmolar e hipoglicemia - essas são as agudas -, macroangiopatias, doenças coronárias, feridas diabéticas (essas são algumas das crônicas).

A dieta adequada funciona muitíssimo bem em conjunto com as atividades físicas. Eu já falei um pouco sobre a importância disso, vale a pena ler. Essa dupla costuma resolver os problemas de quase todo mundo. Para os que não, tem os outros recursos: os farmacêuticos. Antes da insulina, pode-se usar os hipoglicemiantes orais. Eles ajudam a controlar os índices glicêmicos e são práticos e rápidos, além de muito varias, atendendo às mais diversas necessidades orgânicas. Meu companheiro de blog Matheus Durães já falou sobre eles, em um post muito bom, vale a pena ler!

A maioria dos casos de diabetes tipo 2 prescinde da terapêutica insulínica, mas algumas vezes ela é necessária. O paciente pode não responder bem aos outros métodos, tanto por um impasse orgânico quanto por dificuldade em se adaptar à maneira de vida um pouco diferente. Quando paciente entra em estado de insulinodependência, ele passa a compartilhar dos prognósticos de um diabético tipo 1. O tratamento deve ser feito disciplinadamente e com orientação médica. É necessário ir a um endocrinologista para ser avaliado individualmente, cada um tem suas exigências orgânicas. O endócrino as avaliará e fará um ajuste fino de medicações buscando o bem-estar do paciente. Existem vários tipos de insulina - ação rápida, lenta, média - que podem ser associados a hipoglicemiantes orais para um tratamento personalizado e ótimo de cada paciente.

Respostas do desafio WATCH'N ASK.

Do grupo: Abobrinhas da mídia

-Sabe-se que andrógenos têm capacidade de reduzir a ação da insulina in vivo, através dessa informação é possível que estrógenos e andrógenos induzam a insulina-resistência?

Algumas fontes dizem que a relação entra hiperandrogenismo, hiperinsulinemia e resistência à insulina ainda é conflitante¹. Fontes mais recentes, porém, indicam que para que a insulina seja reconhecida pelo receptor, existe um fator que induz a fosforilação da serina nesse receptor e no citocromo P450- c17α, e se esse fator – determinado geneticamente – não funcionar da maneira correta, pode gerar resistência à insulina e hiperandrogenismo, respectivamente. Nos ovários, os andrógenos são precursores da produção de estrógenos. Assim, o defeito genético na fosforilação da serina, poderia explicar a relação entre andrógenos, estrógenos e resistência à insulina².

Fontes:

1.http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302001000300011&script=sci_arttext&tlng=es

2. http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n4/v80n4a11.pdf

Do grupo: Envelhecimento

-Atualmente, um assunto bastante veiculado na mídia é o uso do medicamento Victoza (liraglutida). Sabe-se que essa sustância tem ação análoga ao GLP-1 (glucagon like peptide), o qual (como o próprio nome indica) possui ação semelhante ao glucagon. Esse fármaco é usado para o tratamento de diabetes melitos tipo II, estimulando a liberação da insulina. Como é possível que uma substância com ação análoga ao glucagon estimule a secreção de insulina (o que seria aparentemente contraditório considerando a dinâmica da regulação metabólica)?

Essa contradição ocorre pois, segundo resultados de alguns estudos clínicos, o tratamento com liraglutida é capaz de aumentar a massa de células-β, estimular sua proliferação e neogênese, bem como inibir a apoptose dessas células, possibilitando, assim, um aumento na secreção de insulina.

Fonte:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1463-1326.2009.01073.x/full

Nota: a resposta da 3ª pergunta está no próximo post.

Exercícios físicos e controle do diabetes tipo 2

Exercícios físicos! Difícil pensar em um assunto mais pertinente que esse, quando se trata de diabetes tipo 2. Bom, antes de mais nada, preciso esclarecer uma coisa: vou unir o útil ao agradável nessa postagem, aproveitando o assunto para atender, de uma tacada só, a duas necessidades latentes: comentar o quão importante é o exercício físico para os diabéticos, principalmente tipo 2, e responder a uma das perguntas do nosso desafio Watch'n Ask! Mas que coisa boa. Vamos lá.

A pergunta que nos foi feita, pelo pessoal do grupo de Neurotransmissores e Doenças Mentais, foi a seguinte: " Até que ponto a diabetes afeta o desempenho de um atleta? ". Eis a nossa melhor resposta, já aproveitando para falar do assunto proposto, EXERCÍCIOS FÍSICOS:

O exercício físico pode ser um obstáculo para pacientes tipo 1. Distúrbios metabólicos incluindo cetose, desidratação severa e complicações musculares eram agravadas significativamente pelo exercício, limitando a participação desses indivíduos em atividades esportivas. Entretanto, depois da insulina ser disponibilizada como terapia para esses pacientes, as recomendações concernentes ao exercício físico mudaram. Hoje podemos encontrar atletas profissionais e olímpicos com diabetes tipo 1.

Em relação ao diabetes tipo 2, não encontramos relatos sobre a capacidade atlética sendo prejudicada pela doença, exceto em pacientes com complicações crônicas mais severas: retinopatia e neuropatia diabéticas, hipertensão ou problemas cardíacos. Caso o paciente não apresente nenhum desses transtornos, o exercício físico - podendo até ser intenso - é mister absoluto para uma boa saúde e um controle adequado da glicemia.

Mas como isso acontece? Bom, como já foi explicado no blog, a resistência insulínica (frisando: essa é a marca d'água da diabetes tipo 2) decorre do acúmulo de lipídeos (ácidos graxos livres, em particular) ou de adipócitos ao redor das células, bloqueando tanto química quanto espacialmente os receptores de glicose (GLUT-4). O exercício físico promove uma queima intensa de combustíveis celulares e, por causa do alto gasto calórico, diminuem-se níveis de triglicérides, já que esses que são usados como fonte de energia para a atividade. Voilà! O organismo, em sua charmosa complexidade, transforma em energia o que estava lhe causando problemas e é isso que faz do exercício físico um aliado vital no tratamento e controle do tipo 2. O que se nota, após o exercício, é um maior aporte de glicose nas células, com maior eficiência no transporte ativo (dependente da importantíssima translocação citoplasma-membrana do GLUT-4, como já discutido previamente), gerando um abaixamento extremamente benéfico do nível glicêmico.

Muitos pacientes de tipo 2 sequer usam medicações orais, tamanho o bem que lhes é trazido pela atividade física. De quebra, a pessoa ainda fica mais bonita e mais disposta. Tudo de bom, não?

Contudo, são necessários alguns cuidados na hora da prática:

• Cuidado ao se exercitar em clima quente - o estresse térmico debilita fortemente um organismo sensibilizado;
• Ingerir carboidratos se for sentida uma hipoglicemia - tontura, fraqueza, visão turva, tremor nas mãos e pés etc.
• Realizar medição do nível glicêmico antes e depois do exercício;
• Postergar a atividade física se a glicose sanguínea estiver acima de 300 mg/dL;
• Lembrar que a atividade no período da noite aumenta a chance de hipoglicemia noturna.

Estando tudo isso sob controle, é hora de, literalmente, correr pro abraço! Bons exercícios a todos! Lembrem-se: “Diabetes controlada é vida prolongada!”.

Referências:

http://www.qualifique.com/artigos/DiabetesMellitus_RicardoCardoso.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000400003

Postado por Arthur Leone Fortuna Pimenta

Considerações finais a respeito da Diabetes

Olá pessoal! Infelizmente esse será o meu último post, mas é com muita satisfação que venho aqui responder a alguns dos mais frequentes questionamentos sobre diabetes, para que não reste nenhuma dúvida sobre o tema.

Desde já, agradeço por vocês terem acompanhado nosso blog.

Falar sobre tudo com relação a Diabetes levaria meses e meses, e mesmo assim ainda faltariam informações. Por isso, nesse post, colocarei o máximo de notícias e curiosidades, reações bioquímicas, entre outros, que ainda faltam para uma tentativa de abordar todo o conteúdo à vocês.

Começando com uma informação bem bioquimiquês, que aliás é citada pelo professor Marcelo Hermes em várias aulas no decorrer do seu módulo. Existem, de maneira bem resumida, cascatas de fosforilação que são estimuladas pela insulina, enquanto que o inverso ocorre com relação ao glucagon, que desfosforila proteínas. Veja abaixo:

Pesquisei em alguns sites, dúvidas frequentes da população acerca desse tema, e encontrei algumas nas quais a Dra. Vivian Ellinger, presidente do Departamento de Diabetes da Sociedade, juntamente com o Dr. Josivan Lima, também membro do Departamento de Diabetes, responderam.

Dentre elas há uma muito interessante, que parece ser um paradigma, mas quando a Dra. Vivian e o Dr. Josivan respondem, fica esclarecido.

A pergunta é´: “Por que pacientes com hipoglicemia devem evitar o consumo de açúcar, já que hipoglicemia significa baixa de glicose no sangue?”

Eles responderam: “Os pacientes que sofrem de hipoglicemia têm uma resposta exagerada do pâncreas após a ingestão de corboidratos, secretando mais insulina do que seria necessário. Ou seja, são hiperresponsivos. Por isso, estes pacientes devem evitar ingestão de açucares, para evitar a secreção exagerada de insulina. Estas pessoas não precisam se preocupar, pois o organismo é capaz de retirar a glicose que necessita de outras fontes.”

Todas as perguntas não devem ser consideradas inúteis, ou mesmo feias. Com a saúde não se brinca, você deve tentar sempre se manter informado, pois a cada ano que passa, mais e mais descobertas são feitas a respeito da cura para a Diabetes, e as esperanças são muitas, devemos torcer para que a ciência evolua sempre, a fim de diminuir os óbitos com relação a essa doença.

Com relação ao tratamento nos últimos anos...

Novas medicações orais: como hipoglicemiantes orais, análogos do Gli, que é Glucagon e Like-Peptide-I, são medicamentos que devem entrar no tratamento do diabetes tipo 2. A insulina inalada irá substituir as insulinas atuais, indispensáveis para o controle da glicemia pós refeições. Tornando-se assim um grande progresso, principalmente para o diabetes do tipo 2 que necessitam controlar sua glicemia depois de uma refeição, atenuando os riscos de doenças cardiovasculares.

Considerações finais: Diabetes trata-se de um problema de saúde pública, com números de casos crescentes, com grande impacto na qualidade de vida e nos custos. É preferível prevenir a remediar, assim, mantenha a doença sempre sob controle, ou seja, as glicemias dentro dos níveis fisiológicos (no jejum entre 80 e 110 mg/dl e níveis pós alimentares inferiores a 140 mg/dl).

Novidade na área, bloggeiros:

O médico Reginaldo Albuquerque e o programador Thiago Neves desenvolveram um novo aplicativo que trará a você benefícios incalculáveis! Isso meeeeeeeesmo, que vocês estão lendo! Caso vc seja portador de Diabetes, é possível ter no seu celular, e será uma ajuda e tanto à você no controle da doença. Para mais informações acessem este site:

https://market.android.com/details?id=com.melicoapp.br.DiarioDoDiabetico

Espero que tenham aprendido bastante com todos os nossos posts pessoal! Se ainda tiverem dúvidas entrem em contato conosco. Um beijo a todos, e se cuidem sempre, afinal: “Diabetes controlada é vida prolongada”.

FONTES:

Consultoria Dr. Antnio Carlos Lerrio, membro da diretoria da Sociedade Brasileira de Diabetes. http://www.diabetes.org.br/prevencao-e-tratamento/409-sob-controle-

http://www.diabetes.org.br/mais-informacoes/1195-o-mais-recente-retrato-do-diabetes-nos-estados-unidos

https://market.android.com/details?id=com.melicoapp.br.DiarioDoDiabetico

http://www.endocrino.org.br/perguntas-frequentes-sobre-diabetes-i/

http://www.diabete.com.br/biblio/20031001.html

Postado por Vanessa Simioni

Nem só de exercício e dieta vive o diabético

Glicemia alta: o que fazer? Alguns dos tratamentos, conhecidíssimos, são a dieta e os exercícios. Mas é claro que não para por aí e estamos aqui para falar de uma outra opção: hipoglicemiantes orais. Como o próprio nome diz, hipoglicemiantes são medicamentos que diminuem a concentração de glicose plasmática e, para isso, usa várias mecanismos. Alguns desses mecanismos são: o aumento da secreção de insulina, a sensibilização à insulina e a inibição da absorção de carboidratos. Abordaremos aqui um exemplo de cada um desses mecanismos.

Como medicamentos que aumentam a secreção de insulina, podemos citar aqueles do grupo das sulfoniluréias. Esse tratamento é recomendado para diabetes em pacientes não obesos. Eis como esses medicamentos agem: eles se ligam a proteínas relacionadas ao canal de potássio sensível a ATP da membrana das células β-pancreáticas (ou seja, esse tratamento exige células β-pancreáticas saudáveis) e, ao fazerem isso, inibem esses canais ATP-sensíveis, despolarizando a célula. Com a despolarização, ocorre um influxo de cálcio na célula, o que resulta na secreção da insulina. Acredita-se também que as sulfoniluréias possuam algum efeito extra-pancreático, como, por exemplo, aumentam o número de receptores de insulina nas células, pois após algum tempo de uso, os níveis de secreção de insulina voltam a ficar como eram antes (ou até mais baixos!), mas o efeito hipoglicêmico perdura. Como esse método estimula a secreção de insulina, um dos efeitos colaterais é a hipoglicemia – isso mesmo, o paciente passa de um estado hiperglicêmico para um hipoglicêmico.

Como exemplo daqueles medicamentos que promovem uma sensibilização à insulina, temos como exemplo aqueles do grupo das biguaminas. Esses medicamentos estimulam a translocação do GLUT-4 e a atividade da glicogênio-sintetase. A glicose passa a entrar de maneira mais eficiente nas células do fígado (que, então, têm a gliconeogênese freada) e nas células musculares (que, com mais glicose disponível, ativam a via da glicogênese). Além disso, esse tipo de medicamento diminui a hiperlipidemia, reduzindo os triglicéres e o LDL, e aumentando o HDL, tem um efeito emagrecedor e, sendo assim, é indicado para pacientes obesos com diabetes. Dentre os efeitos colaterais, podemos citar diarréia e a diminuição da absorção da vitamina B12.

No último grupo analisado – aqueles que inibem a absorção de carboidratos – temos os inibidores de alfa-glicosidase. Esses medicamentos têm a função de diminuir a absorção de glicose por meio da inibição da alfa-glicosidase, enzima que digere carboidratos (mais especificamente sacarose, amido e maltose) em monossacarídeos durante a absorção intestinal, causando uma redução na hiperglicemia pós-prandial. Os efeitos colaterais estão relacionados ao intestino, como flatulência e diarréia, por exemplo. Como ocorre uma diminuição do ganhe de peso, esses medicamentos são recomendados a pacientes obesos com diabetes.

É claro que um tratamento com dieta e exercícios é mais saudável e recomendável, afinal de contas os efeitos colaterais são poucos (quando existentes). Entretanto, muita gente pensa que o único “remédio” para a diabetes é a injeção de insulina e esquece que isso não adiantaria na diabetes melito tipo 2. Os tratamentos aqui abordados são, portanto, voltados para a DM tipo 2. Agora você já sabe um pouco mais sobre como tratar diabetes! Dissemine o conhecimento e até a próxima, leitores!

Fontes:

-http://www.easo.com.br/Downloads/Insulina%20e%20Hipoglicemiantes%20orais.pdf

- ARAUJO, Leila Maria Batista; BRITTO, Maria M. dos Santos; PORTO DA CRUZ, Thomaz R.. Tratamento do diabetes mellitus do tipo 2: novas opções. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 44, n. 6, Dec. 2000 . Available from . access on 30 Nov. 2011. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302000000600011.

Postado por: Matheus Henrique da Silva Durães

Riscos vasculares

Os riscos vasculares são aumentados com o quadro de diabetes. Cerca de 80% das mortes prematuras de pacientes diabéticas se dá por riscos cardiovasculares. Pode ser causada por micro- ou macro-angiopatias. Além disso, nos pacientes diabéticos, é a principal causa de problemas renais como albuminúria e de problemas na retina, como retinopatia.

O endotélio é um importante alvo da diabetes. Esse tecido é responsável pela produção de variados mediadores regulatórios, incluindo óxido nítrico, prostanoides, e diversas proteínas como ET-1, Ang II, t-PA, PAI-1 e vWF. O óxido nítrico é um notável vasodilatador e possui propriedades anti-inflamatórias estando, portanto, relacionado com a circulação.

A disfunção endotelial, que pode ser causada por diabetes, resulta no não funcionamento de órgão supridos por esses vasos. Os problemas vasculares envolvem a maioria dos pacientes diabéticos, mas é possível que o paciente não desenvolva disfunções vasculares notáveis.

O hormônio insulina é vasoativo e aumenta o fluxo de sangue, tendo sido demonstrada a sua ação vasodilatadora. Outra relação com os vasos sanguíneos se dá pelas vias metabólicas da glicose. O excesso de glicose no sangue faz com que ela seja transformada em outros compostos, conforme a ilustração:

Uma das consequências da diabetes é o aumento da atividade da via metabólica que produz sorbitol e frutose consumindo glicose. Essa via causa desproporção entre NAD+ e NADH pelo fato de haver consumo de NADPH, porém, com reposição de NADH, compostos que se diferenciam apenas por uma reação de fosforilação e que, portanto, participam de diferentes reações em nosso organismo. O aumento de sorbitol resulta em estresse osmótico e diminui a quantidade de outros eletrólitos como mio-inositol e taurina. A desproporção dos compostos NAD+/NADH causa hipóxia nos tecidos. Embora o oxigênio esteja presente, ele não consegue ser consumido na mesma proporção que em indivíduos saudáveis, quadro conhecido como pseudo-hipóxia. Por último, isso faz com que se acumulem trioses fosfato, formando metilglioxal e AGEs, ambos relacionados com o estresse oxidativo.

A outra via metabólica, que está relacionada com os altos níveis de DAG

(diacilglicerois) e ativação da proteína quinase C. Nos vasos sanguíneos,

possui efeito vasoconstritor e está relacionado com a agregação de plaquetas.

Postado por Danilo Rebouças

referência: http://www.clinsci.org/cs/109/0143/1090143.pdf

Vascular complications in diabetes mellitus: the role of endothelial dysfunction

Diabetes Mellitus do Tipo MODY

O diabetes do tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), trata-se de uma forma de diabetes em que acontece mutação em um gene que regula a secreção de insulina, sendo esta uma doença altamente hereditária. A forma como se transmite o gene é autossômica dominante, e mutações nos genes MODY, possui alta penetrânica, sendo que mais de 90% dos indivíduos nascidos com mutação no gene MODY terão diabetes ou apresentarão mudanças no metabolismo de glicose, acarretando em sérias consequências.

Existem seis tipo de diabetes tipo mody: sendo as tipos 1,3,4,5 e 6 causadas por deficiência nos fatores de transcrição que regulam a produção de insulina e o transporte dela, e a tipo 2 uma deficiência na enzima glicoquinase o que diminui a eficiência por glicose.

Mais aprofundado, sob o ponto de vista bioquímico:

Mody tipo 2:

Tem-se uma redução da atividade enzimática da proteína, diminuindo sua afinidade pela glicose. A consequência disso é uma redução do fluxo de glicose nas células beta do pâncreas, sendo esta a etapa primordial para o dar sequência à uma possível secreção de insulina. Além disso, tem-se também a diminuição da glicogênese hepática, e da gliconeogênese em um período pós refeição, acarretando em: hiperglicemia pós-prandial.

Mody tipos 1,3,4,5 e 6:

As mutações nesses tipos de diabetes modys, causam uma deficiência no funcionamento pleno das células beta-pancreáticas (produtoras de insulina) ainda não definido. Este defeito difere do observado nas mutações no gene da glicoquinase (mody tipo 2) visto que não há modificação na sensibilidade à glicose.

De toda forma, tem-se a necessidade de determinar qual o seu tipo de Diabetes MODY caso seja portador do gene mutado, para se ter a certeza do prognóstico e do melhor tratamento que deve ser dado a você. Não tenha medo de ser diagnosticado com a doença, quanto mais cedo se iniciar o tratamento, melhor para você, seus amigos e familiares.

FONTES:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000200012&script=sci_arttext

http://www.adj.org.br/blog/2010/06/19/voce-sabia-que-existem-outros-tipos-de-diabetes-alem-dos-1-e-2-qual-sera-o-seu/

http://pt.scribd.com/doc/52357432/9/AVALIACAO-INICIAL

Postado por Vanessa Simioni

Resistência insulínica em nível celular.

A diabetes tipo 2 parece ser causada tanto por resistência a insulina como por falha na produção desse hormônio. Existe uma explicação bastante aceita para o primeiro aspecto: em nível celular, quando se pensa no aspecto da resistência, parece haver uma disfunção na translocação dos receptores de insulina (GLUT-4) do citoplasma para a membrana celular, embora GLUT-4 e mRNA estejam presentes e intactos. A fosforilação de IRS-1 é vital nesse processo. O IRS-1 (insuline receptor substrate) é uma protéina citoplásmatica com diversos sítios de fosforilação. Após ser estimulada por insulina, serve como suporte para a fosforilação de importantes proteínas intracelulares, como a fosfatidilinositol-3-quinase (PI3K). Um mal-funcionamento do IRS-1 sabidamente leva à resistência insulínica: a enzima PI3K é um efetor importante da via que promove a ligação do GLUT-4 à membrana plasmática. Com um menor número de receptores disponíveis, a entrada de glicose nos tecidos fica prejudicada e essa passa a se acumular no meio extracelular causando hiperglicemia.

Esse fatores estão relacionados ao excesso sanguíneo de ácidos graxos, que é típico em pacientes com obesidade central (abdominal), e também a componentes genéticos.

Fontes:

-http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000400003

Postado por Arthur Leone Fortuna Pimenta

Nossos painéis

Pré diabetes, Insulina/Glucagon, Diabetes tipo MODY, por Vanessa Simioni Faria
Diabetes Mellitus tipo 1, por Danilo Rebouças Diabetes Mellitus tipo 2, por Arthur Leone Fortuna Pimenta

Diabetes Insípido, por Matheus Henrique da Silva Durães

Diabetes Gestacional, por Ana Gabriela Gewehr Vale

Introdução à Diabetes Mellitus tipo 2.

É um tipo de diabetes também conhecido como diabetes tipo adulto ou com início na maturidade. É caracterizada por resistência relativa à insulina que, com o tempo, pode se tornar absoluta. Abrange um conjunto de distúrbios que têm em comum a hiperglicemia e níveis diversos de complicações crônicas e está intimamente relacionada a Síndrome Metabólica, uma combinação de desequilíbrios sistêmicos relacionados: hipertensão, hiperlipidemia, obesidade e doença aterosclerótica.

A resistência à insulina deve-se majoritariamente à obesidade, quase sempre observável nesse tipo de diabetes, e acontece por defeitos sutis na primeira fase de liberação da insulina, levando a um quadro paradoxal de hiperglicemia e hiperinsulinemia concomitantes. Com o tempo - 10 a 15 anos - de evolução da doença, as células beta do pâncreas diminuem sua secreção, levando a hipoinsulinemia parcial ou total. A partir deste ponto, é vital o tratamento insulínico dos pacientes.

Sua prevalência aumenta com a idade, com a obesidade e nas presenças de dislipidemia e de história familiar para diabetes. Seu fator genético é altamente comprovável: gêmeos idênticos têm quase que 100% de chance de desenvolverem a diabetes. A despeito da diabetes tipo 1, seu caráter auto-imune de ação não foi comprovado. Pode ser assintomática no início, o que a torna um mal silencioso. O acompanhamento, principalmente dos pré-diabéticos, por esse motivo, é importante para a prevenção de malefícios crônicos.

Esse é o primeiro post sobre diabetes tipo 2 e foi concebido com o intuito de ser uma explanação geral sobre esse importante tipo de diabetes, que é extremamente prevalente mundo a fora e possui importantes ares de doença moderna, por sua intrincada relação com obesidade, sedentarismo e outros vícios da vida corrida que acomete grande parte de nós hoje em dia. Mais sobre seu aspecto bioquímico, consequências metabólicas, recomendações médicas, tratamento e prevenção será discutido nos posts subsequentes.

Bibliografia:

- Cecil – Tratado de Medicina Interna; 22ª edição.

- Atualização Terapêutica 2001 - Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento; 20ª edição.

Postado por Arthur Leone Fortuna Pimenta

Diagnóstico de DMG

O Diagnostico de DMG deverá ser feito por intermédio da glicemia de jejum que terá o valor de corte de 85 mg/dl segundo o Estudo Brasileiro de Diabetes Gestacional (EBDG). Se o valor for inferior a 85 mg/dl e a gestante não apresentar fatores de risco, o rastreamento é negativo, mas se ela tiver 2 ou mais fatores de risco deve-se repetir a glicemia de jejum a partir da 20ª semana. Novamente o valor de corte é 85 mg/dl. Se o valor encontrado for inferior a 85 o rastreamento é negativo, mas se for superior a 85, deve-se realizar um teste de sobrecarga por meio da administração de 50 g de glicose. Agora o novo valor de corte é 110 mg/dl: se o valor encontrado estiver entre 85 e 109, realiza-se o teste de tolerância a glicose, com a administração de 75g de glicose, entre a 24ª e 28ª semana e elabora-se a curva glicêmica da paciente; se o valor for maior ou igual a 110, repete-se novamente a glicemia de jejum e, se o valor encontrado for superior a 110, a paciente recebe o diagnóstico de DMG.

Mas por que a DMG só é detectada no 3º trimestre?

Por que esse é o período de maior crescimento do bebê, tanto em comprimento quanto em massa, e é principalmente a glicose que faz ele crescer. Dessa forma, a resistência materna à insulina aumenta ainda mais nesse período e, se a mãe não começar a produzir mais insulina para compensar essa resistência, ela vai ser diagnosticada como portadora de DMG.

Fontes:

- Obstetrícia Fundamental – Jorge de Rezende, Carlos A. B. Montenegro; 4ª edição

- Manual de Orientação da Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia

Postado por Ana Gabriela Gewehr Vale

Estresse oxidativo e diabetes tipo 2

O artigo “Oxidative stress and the etiology of insulin resistance and type 2 diabetes”, de Erik J. Henriksen, Maggie K. Diamond-Stanic e Elizabeth M. Marchionne, revela informações importantes no entendimento da resistência à insulina na diabetes tipo 2 e como o estresse oxidativo pode influenciar neste processo.

Primeiramente, é importante saber que o aumento do estresse oxidativo nada mais é do que quando a quantidade de agentes oxidantes na célula e no plasma sanguíneo é maior do que a capacidade destes de desempenhar suas atividades antioxidantes. O artigo elucida como esse aumento de estresse está mecanicamente conectado à resistência à insulina – típica da diabetes tipo 2.

Duas vias metabólicas produtoras de agentes oxidantes são analisadas mais a fundo: a produção de peróxido de hidrogênio na mitocôndria e a ativação de NADPH oxidase. Aqui você poderá acompanhar como esses processos acarretam uma diminuição na sensibilidade à insulina, principalmente em células de músculo esquelético.

→ H₂O₂ mitocondrial:

Estudos revelaram que existe uma ligação entre uma maior produção de peróxido de hidrogênio pela mitocôndria e a resistência à diabetes. Foi mostrado que células de músculo esquelético de ratos resistentes a insulina devido a uma dieta não balanceada e de humanos obesos e insulino-resistentes apresentam um maior potencial de produção de H₂O₂ quando comparadas às células musculares do grupo controle – indivíduos magros e sensíveis à insulina. Foi administrado nos ratos de dieta não balanceada um peptídeo antioxidante, mostrando que essa medida diminuía o potencial de produção de H₂O₂ pela mitocôndria e, consequentemente, prevenia a resistência à insulina nas células em geral e nas células musculares esqueléticas. Adicionando-se a isso, notou-se que em ratos onde a catalase (que catalisa a reação 2 H₂O₂ → 2 H₂O + O₂) tinha uma super-expressão o risco de resistência à insulina também diminuía.

→ NADPH oxidase

A ativação de NADPH oxidase se dá devida a uma atividade exacerbada do sistema “renin-angiostesin” – que quando regulado normalmente, desempenha importantes funções no organismo, tais como controle da pressão sanguínea, por exemplo. O oxidante angiostesin II (ANG II) é um dos componentes desse sistema e é responsável pela ativação de NADPH oxidase nas células musculares esqueléticas. Essa ativação levará a uma produção de íons superóxidos pela redução do oxigênio e oxidação do NADPH. Estudos mostram que inibindo o NADPH, previne-se de haver modificações no GLUT-4 pela ANG II.

Experimentos mostram que ratos que recebem administrações de ANG II têm sua sensibilidade à insulina diminuída e uma diminuição no transporte de glicose estimulado pela insulina nas células de músculo esquelético. Mas o que é que oxidantes ANG II fazem nas células para causarem tanto estrago? Experimentos mostram que uma administração de ANG II em fibras musculares prejudica diversas etapas da atividade normal da insulina, como, por exemplo, “enfraquece” a fosforilação da IRS-1 ( do inglês insulin receptor substrate) e da Akt, além de diminuir a translocação de GLUT-4. Outras conseqüências da superatividade do sistema renin-angiostesin – e o consequente aumento de ANG II – é o “enfraquecimento” da sinalização da glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) e a indução da resistência do transporte de glicose devido à resistência à insulina.

Agora que você já viu um pouquinho de como os agentes oxidantes podem interferir na sensibilidade à insulina, vamos ver como é que nós podemos agir para ao menos minimizar esses efeitos.

Como já dito antes, os efeitos de ANG II podem ser prevenidos por meio da inibição de NADPH oxidase, mas existem outros meios para se atingir um bom resultado. O artigo dá alguns exemplos disso, como a utilização do antioxidante ácido α-lipoico (ALA) para melhorar o estresse oxidativo e a disposição de glicose nas células quando há um quadro de resistência à insulina. Esse ácido consegue reduzir os AGEs - advanced glycation end-products, que são marcadores de dano oxidativo e prejudicam a célula de várias formas, como por exemplo modificando proteínas e diminuindo a velocidade das conduções nervosas, estando relacionados com a neuropatia diabética. Outra medida (experimentada em ratos) que inibiu a formação dos AGEs foi a administração de Pyridoxamine (PYR), que também diminui o nível de triglicerídeos plasmático e melhorou a atividade renal. Há evidências dos benefícios dessas medidas após a utilização em ratos obesos da combinação do efeito antioxidante do ALA com o efeito inibidor de AGE do PYR para o tratamento da resistência à insulina e transporte de glicose. Os resultados foram uma diminuição dos marcadores de dano oxidativo, um aumento da sensibilidade à insulina, o aumento do transporte de glicose estimulado por insulina em células de músculo esquelético, entre outros.

O artigo ainda ressalta outros problemas relacionados ao estresse oxidativo, tais como a retinoplastia diabética, nefropatia e doença cardiovascular. Ainda de acordo com o artigo, os efeitos do estresse oxidativo, como, por exemplo, o aumento da ação e produção de AGEs, também causam alteração na expressão gênica, função de proteínas e consequente mudança na morfologia e função de células e tecidos.

O esquema mostra uma superprodução de agentes oxidantes (causados ou por ativação da NADPH oxidase ou pela superprodução de H₂O₂ pela mitocôndria) que vão se associar a kinases que mediarão a ação prejudicial dos oxidantes sobre os fatores sinalizadores de insulina reguladores da translocação de GLUT-4, prejudicando, assim, o transporte de glicose mediado por insulina.

Embora um pouco complexo, este assunto é de extrema importância para o entendimento da resistência à insulina e procura de medidas que possam minimizar ou até mesmo acabar com essa condição. Espero que tenham gostado, até a próxima!

Fontes:

- Erik J. Henriksen ⁎, Maggie K. Diamond-Stanic, Elizabeth M. Marchionne - Oxidative stress and the etiology of insulin resistance and type 2 diabetes.

- http://www.scielo.br/pdf/abem/v52n7/05.pdf

Postado por Matheus Henrique da Silva Durães