Resistência insulínica em nível celular.

A diabetes tipo 2 parece ser causada tanto por resistência a insulina como por falha na produção desse hormônio. Existe uma explicação bastante aceita para o primeiro aspecto: em nível celular, quando se pensa no aspecto da resistência, parece haver uma disfunção na translocação dos receptores de insulina (GLUT-4) do citoplasma para a membrana celular, embora GLUT-4 e mRNA estejam presentes e intactos. A fosforilação de IRS-1 é vital nesse processo. O IRS-1 (insuline receptor substrate) é uma protéina citoplásmatica com diversos sítios de fosforilação. Após ser estimulada por insulina, serve como suporte para a fosforilação de importantes proteínas intracelulares, como a fosfatidilinositol-3-quinase (PI3K). Um mal-funcionamento do IRS-1 sabidamente leva à resistência insulínica: a enzima PI3K é um efetor importante da via que promove a ligação do GLUT-4 à membrana plasmática. Com um menor número de receptores disponíveis, a entrada de glicose nos tecidos fica prejudicada e essa passa a se acumular no meio extracelular causando hiperglicemia.

Esse fatores estão relacionados ao excesso sanguíneo de ácidos graxos, que é típico em pacientes com obesidade central (abdominal), e também a componentes genéticos.

Fontes:

-http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000400003

Postado por Arthur Leone Fortuna Pimenta