Respostas do desafio WATCH'N ASK.

Do grupo: Abobrinhas da mídia

-Sabe-se que andrógenos têm capacidade de reduzir a ação da insulina in vivo, através dessa informação é possível que estrógenos e andrógenos induzam a insulina-resistência?

Algumas fontes dizem que a relação entra hiperandrogenismo, hiperinsulinemia e resistência à insulina ainda é conflitante¹. Fontes mais recentes, porém, indicam que para que a insulina seja reconhecida pelo receptor, existe um fator que induz a fosforilação da serina nesse receptor e no citocromo P450- c17α, e se esse fator – determinado geneticamente – não funcionar da maneira correta, pode gerar resistência à insulina e hiperandrogenismo, respectivamente. Nos ovários, os andrógenos são precursores da produção de estrógenos. Assim, o defeito genético na fosforilação da serina, poderia explicar a relação entre andrógenos, estrógenos e resistência à insulina².

Fontes:

1.http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302001000300011&script=sci_arttext&tlng=es

2. http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n4/v80n4a11.pdf

Do grupo: Envelhecimento

-Atualmente, um assunto bastante veiculado na mídia é o uso do medicamento Victoza (liraglutida). Sabe-se que essa sustância tem ação análoga ao GLP-1 (glucagon like peptide), o qual (como o próprio nome indica) possui ação semelhante ao glucagon. Esse fármaco é usado para o tratamento de diabetes melitos tipo II, estimulando a liberação da insulina. Como é possível que uma substância com ação análoga ao glucagon estimule a secreção de insulina (o que seria aparentemente contraditório considerando a dinâmica da regulação metabólica)?

Essa contradição ocorre pois, segundo resultados de alguns estudos clínicos, o tratamento com liraglutida é capaz de aumentar a massa de células-β, estimular sua proliferação e neogênese, bem como inibir a apoptose dessas células, possibilitando, assim, um aumento na secreção de insulina.

Fonte:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1463-1326.2009.01073.x/full

Nota: a resposta da 3ª pergunta está no próximo post.