Você já viu como ocorre a produção da vasopressina, agora verá como ela age no rim com seu afeito antidiurético.
Após a vasopressina ter sido liberada no sangue, ela tem sua ação mediada por dois receptores na membrana celular – o receptor V1 e o receptor V2. O receptor presente nos rins é o V2, então é sobre ele que iremos abordar nesta postagem.
Na superfície basolateral das células epiteliais dos tubos coletores dos rins existem receptores V2, que são receptores ligados à proteína G. Antes de continuarmos, vamos entender um pouco sobre como
funciona esse tipo de receptor.
Os receptores de superfície celular são classificados em três categorias: receptores conectados a canais iônicos, receptores associados à proteína G e receptores associados a enzimas. Os receptores ligados à proteína G ativam outras proteínas ligadas à membrana, desencadeando uma série de outros efeitos. A ligação de uma molécula sinalizadora induz uma mudança conformacional que possibilita ao receptor ativar uma proteína G (proteína trimérica ligadora de GTP, fomada por três subunidades: α (ligada À GDP), β e ɣ), que está ancorada na parte da membrana voltada para o citosol. Após a proteína G estar ativada – trocando-se a GDP por uma molécula de GTP na subunidade α - ela interage diretamente com a proteína-alvo, inibindo ou estimulando a sua função. No caso de estimulação da atividade enzimática, como acontece com o receptor V2 da vasopressina, as moléculas geradas são chamadas “segundos mensageiros”.
Eis o que acontece:
O transporte de água para dentro da célula é feito por meio de difusão pela membrana plasmática e por proteínas transmembrana que funcionam como uma passagem de água. Algumas dessas proteínas são as aquaporinas. Um tipo específico de aquaporina, a aquaporina-2, está presente somente nas membranas do túbulo coletor e são armazenadas em grande quantidade dentro de vesículas intracelulares.
A ligação de vasopressina ao receptor V2 ativa 
a adenilato ciclase, uma enzima que converte ATP em monofosfato cíclico de adenosina (cAMP). O cAMP ativa a proteína cinase A (PKA) que, por sua vez, fosforila a aquaporina-2, induzindo a fusão na membrana plastmática de vesículas repletas de aquaporina. Isso aumenta notavelmente a capacidade de a célula reter água, pois há um aumento dos poros condutores de água na membrana. Com essa capacidade aumentada, há a produção de um urina hipertônica, ou seja, bastante concentrada e a retenção de líquido no corpo.
Quando a vasopressina dissocia do receptor V2, os níveis intracelulares de cAMP diminuem, fazendo com que as aquaporinas sejam novamente reinternalizadas e agrupadas em vesículas, que ficam logo abaixo da membrana, prontas para serem expostas assim que forem estimuladas novamente.
Na diabetes insípido nefrogênico, mais de 90% dos casos estão ligados a problemas no cromossomo X dos homens, causados por uma mutação do receptor V2 (existem mais de 155 mutações diferentes desse receptor). Em um tipo de distúrbio, o receptor está ligado normalmente à membrana, mas se liga de maneira anormal ao hormônio. Em outro tipo, mais comum, acontece um transporte anormal do receptor no retículo endoplasmático, devido a um enovelamento anormal. Raramente as mulheres apresentam defeitos tão graves como os homens.
Outro problema causador da DI nefrogênico é a mutação do gene da aquaporina-2, que pode causar um processamento errado da proteína no retículo endoplasmático e ela não ser liberada no citoplasma, ou então elas são inseridas na membrana celular de maneira inadequada.
Fontes:
http://mcatprep4free.blogspot.com/2011/08/antidiuretic-hormone-adh.html
Williams Tratado de Endocrinologia, tradução da 11ª Ed.
Fundamentos da Biologia Celular, 2ª Ed.
Postado por: Matheus Henrique da Silva Durães
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