Bioquímica da glicogênese, glicogenólise e gliconeogênese

Nos últimos posts, eu estive abordando mais um aspecto social da doença Diabetes, para que vocês bloggeiros pudessem compreender melhor a respeito da doença. A partir de hoje, irei tratar mais da bioquímica da diabetes, para que vocês consigam saber o que ocorre no organismo dos indivíduos, passo a passo, para que não fique nenhuma dúvida.

Bom, primeiramente trataremos da glicose (C₆H₁₂O₆), que tem uma grande importância para a produção de energia na célula. É armazenada no fígado e nos músculos, formando o glicogênio (C₂₄H₄₂O₂₁), que pode ser quebrado na glicogenólise, quando necessário para manter a taxa glicêmica do organismo constante.

Para manter a homeostasia da glicose: controle hormonal. Alguns possuem como função o aumento da glicemia e outros, a redução. Dentre estes, os que aumentam: glucagon, hormônio do crescimento e as catecolaminas (epinefrinas).

GLUCAGON:

Já a insulina, tem um efeito hipoglicemiante. Tanto a insulina quanto o glucagon são produzidos no pâncreas, nas ilhotas de langerhans, porém a insulina pelas células beta, e o glucagon, pelas alfa.

Inicialmente nas células beta tem-se a pré-proinsulina; na etapa final: a proinsulina, sendo esta clivada em insulina e peptídeo C, ambos liberados em quantidades equimolares. Em pacientes tratados com insulina exógena, não é possível quantificar a insulina endógena, mas medindo a quantidade de peptídeo C consegue-se chegar a uma conclusão a respeito do funcionamento das células beta do indivíduo. Em tecidos alvos de alguns hormônios o transporte de glicose para o interior das células é aumentado em grandes proporções porque aumenta-se o número de transportadores na membrana da célula, chamados GLUT 4 (tecido adiposo e muscular). O receptor de insulina na superfície das células é uma proteína com estrutura quaternária (αβ)2.

Muito se é dito do glucagon para aumentar a glicemia sanguínea, mas as epinefrinas têm os mesmos efeitos do glucagon no fígado; e nas células musculares estimulam a quebra do glicogênio. Além disso, elas induzem o aumento de glicemia numa situação de stress, para disponibilizá-la ao cérebro e às hemácias.

Resumindo:

GLICOGÊNESE: A insulina se liga a um receptor de membrana, o qual muda sua conformação e faz com que a porção α da GTP ative a proteína G, que vai ativar a enzima adenilciclase. Esta enzima ativa outra enzima, a fosfodiesterase, que degrada AMPc3’5’ em AMP que ativa as fosfatases, e então fazem a fosforilase a virar b e sintetase D, a I.

GLICOGENÓLISE: despolimerização do glicogênio armazenado no fígado e músculos, liberando glicose para o sangue. O glucagon liga-se a um receptor de membrana, muda de conformação e permite que a porção α do GTP ative a proteína G, a qual ativa a enzima adenilciclase que transforma ATP em AMPc3’5’ que ativa a proteína quinase que transforma fosforilase b em a e sintetase I em D (o oposto da glicogênese).

GLICONEOGÊNESE: substâncias que não são carboidratos, como proteínas e glicerol, transformam-se em glicose. É uma via substituta da glicogenólise, para quando os níveis de glicogênio já não podem mais diminuir, uma vez que estes tem um limite máximo de seu consumo. Tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese são respostas defensivas ou adaptativas para combater uma hipoglicemia.

Fontes:

Baynes,John; Dominiczak,Marek H.- Bioquímica Médica,1ª ed. Brasil: Editora Manole Ltda, 2000.

Motta,Valter T.-Bioquímica Clínica para Laboratório: princípios e interpretações/Valter T. Motta-4ªed.Porto Alegre: Editora Médica Missau;São Paulo:Robe Editora, EDUCS-Caxias do Sul,2003.

Pesce,Amadeo J.; Kaplan,Lawrence-Química Clínica Métodos,Editorial Medica Panamericana.

http://bioquimica-obesidade.blogspot.com/2010/08/glucagon.html

postado por Vanessa Simioni